{"schemaVersion":"cwiki-fiche-1.0","identifiers":{"inchiKey":"HHVUFQYJOSFTEH-UHFFFAOYSA-N","prefName":"URB602","symbol":"URB602","iupacName":"cyclohexyl N-(3-phenylphenyl)carbamate","aliases":["URB 602","URB-602"],"cas":"565460-15-3","pubchemCid":"10979337","chebiId":null,"smiles":"C1CCC(CC1)OC(=O)NC2=CC=CC(=C2)C3=CC=CC=C3","molecularFormula":"C19H21NO2","molecularWeight":295.157,"xrefs":{"pubchem":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/10979337"}},"classification":{"family":"ecs_tool","familyLabel":"ECS modulator (research)","origin":"synthetic","originLabel":"Synthétique","structuralClassFr":"Carbamate de biphényle, inhibiteur à charnière carbamate. Le cyclohexanol est estérifié par une fonction carbamate dont l'azote porte un biphényle substitué en méta ; c'est le carbamate qui constitue le groupement réactif, transférant son fragment carbamoyle sur la sérine catalytique de l'enzyme. Ce chémotype est celui de la génération qui a précédé les urées de type PF-750 et PF-622, et sa moindre sélectivité tient précisément au caractère plus électrophile de la fonction carbamate, capable de réagir avec plusieurs hydrolases à sérine."},"originSynthesis":{"heading":"Origin (research tool)","summaryFr":"An entirely chemical route, described here by class only. The molecule is a biphenyl carbamate: a cyclohexyl group is esterified by a carbamate function whose nitrogen bears a biphenyl substituted at the meta position. It therefore belongs to the carbamate-hinge inhibitors, which inactivate their target enzymes by carbamylating the serine of the active site, a chemistry distinct from that of ureas and fluorophosphonates.","originNote":"A wholly synthetic compound with no natural occurrence. It is produced as an experimental pharmacology reagent and has not been the subject of clinical development.","discovered":"Introduit en 2005 par les groupes de Piomelli à Irvine et de Tarzia à Urbino, comme inhibiteur de la lipase des monoacylglycérols, l'enzyme qui dégrade le 2-arachidonoylglycérol. Sa notoriété tient à son emploi dans le travail de Hohmann et collaborateurs publié la même année dans Nature, qui a établi que l'analgésie induite par le stress repose sur la libération d'endocannabinoïdes dans la substance grise périaqueducale."},"pharmacology":{"summaryFr":"URB602 played a role out of proportion to its chemical potency, because it arrived at the right moment. In 2005 the physiological role of 2-arachidonoylglycerol remained largely conjectural: this endocannabinoid is by far the most abundant in the brain, but the absence of an inhibitor of the enzyme that degrades it prevented any experimental variation of its concentration. Hohmann and colleagues had this new reagent and used it to settle an old question, that of the mechanism of stress-induced analgesia. It was known that part of that analgesia does not pass through opioids, without knowing what carried it. The work published in Nature establishes the complete chain: stress triggers in the periaqueductal grey matter the rapid formation of 2-arachidonoylglycerol and anandamide, blockade of the CB1 receptor in that region suppresses non-opioid analgesia, and local injection of the inhibitor selectively raises 2-arachidonoylglycerol and enhances the analgesia, in a CB1-dependent manner. The authors conclude by designating monoacylglycerol lipase as a therapeutic target not previously recognised, which it duly became. The compound itself did not follow: its potency lies in the micromolar range and its selectivity is limited, which saw it replaced by finer inhibitors before the end of the decade. The context finally imposes a methodological caveat. The same 2005 work had introduced a second inhibitor, URB754, whose activity subsequently proved entirely attributable to an organomercurial impurity in the commercial lot. That episode reminded the field that the purity of a reagent is part of the demonstration.","receptorSummaryFr":"An inhibitor of monoacylglycerol lipase, the presynaptic enzyme that hydrolyses 2-arachidonoylglycerol, the most abundant endocannabinoid in the brain. The compound does not act directly on cannabinoid receptors: its effect passes through the elevation of local 2-arachidonoylglycerol concentrations. Hohmann and colleagues show that, injected into the periaqueductal grey matter of the midbrain, it selectively raises 2-arachidonoylglycerol and enhances stress-induced analgesia, an effect suppressed by blockade of the CB1 receptor, which establishes the complete causal chain. Its potency is modest, in the micromolar range, and its selectivity lower than that of later-generation inhibitors: the compound is a demonstration tool rather than a drug candidate.","binding":[{"target":"MAGL","efficacy":"antagonist","relativeActivity":55,"reported":"Inhibition d'ordre micromolaire ; élévation sélective du 2-AG in vivo (Hohmann et coll. 2005)","confidence":"medium"},{"target":"CB1","efficacy":"modulator","relativeActivity":15,"reported":"Effet indirect via l'élévation du 2-AG ; analgésie supprimée par le blocage du CB1","confidence":"medium"}],"references":[{"label":"Hohmann et coll. 2005 : un mécanisme endocannabinoïde de l'analgésie induite par le stress","pmid":"15973410","doi":null,"url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15973410/"},{"label":"Makara et coll. 2005 : l'inhibition sélective de l'hydrolyse du 2-AG renforce la signalisation endocannabinoïde dans l'hippocampe","pmid":"16116451","doi":null,"url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16116451/"}]},"pharmacokinetics":"Aucune donnée de pharmacocinétique détaillée n'est publiée. Les travaux disponibles reposent sur l'injection locale dans une structure cérébrale et sur l'administration systémique chez le rongeur. La puissance modeste du composé impose des concentrations élevées, ce qui restreint son emploi à des protocoles où l'administration locale est possible. Aucune donnée humaine n'existe et aucune dose humaine n'est caractérisée.","metabolism":"Aucune étude de métabolisme n'est publiée. Comme les autres carbamates, la molécule se consomme en partie par la réaction qui constitue son mécanisme d'action, le fragment carbamoyle étant transféré sur l'enzyme, et le carbamate résiduel est par ailleurs sensible à l'hydrolyse par les estérases plasmatiques et tissulaires. Il s'agit d'une attente de classe et non d'un résultat mesuré pour ce composé.","detection":"La molécule ne figure dans aucun panel de dépistage et n'a pas d'intérêt médicolégal. Le suivi de son action passe par la mesure de l'activité enzymatique résiduelle et par le dosage lipidomique du 2-arachidonoylglycérol tissulaire, plutôt que par la recherche du composé lui-même.","subjectiveEffects":{"profile":[{"key":"calm","label":"Calm","description":"Relaxation of body and mind; reduced mental noise without marked drowsiness.","intensity":30},{"key":"focus","label":"Clarity","description":"Sustained attention and clear thinking; functional lucidity, not euphoria.","intensity":15},{"key":"sleep","label":"Sleep","description":"Sedative effect: aids sleep onset and the continuity of deep sleep.","intensity":20},{"key":"appetite","label":"Appetite","description":"Stimulation of hunger and of taste appreciation (the “munchies” effect).","intensity":12},{"key":"uplift","label":"High","description":"Euphoria and sensory intensity; altered perception of time and space.","intensity":15}],"doseRanges":null,"humanDataCharacterised":false},"indications":{"approvedMedicines":[]},"harmProfile":{"unstudiedBanner":true,"bannerTextFr":"Aucune dose humaine caractérisée : données animales / in vitro uniquement. Profil d'effet, marge de sécurité et toxicité aiguë non documentés en clinique humaine.","toxicologyFr":"Aucune donnée de toxicologie humaine n'existe et aucune dose humaine n'est caractérisée. Chez le rongeur, l'injection intracérébrale locale aux doses employées ne produit pas d'effet indésirable rapporté dans la source retenue. La limite principale du composé est pharmacologique plutôt que toxicologique : sa faible puissance impose des concentrations auxquelles la sélectivité vis à vis des autres hydrolases à sérine n'est pas garantie, ce qui doit être pris en compte dans l'interprétation des résultats obtenus avec lui."},"legal":{"scheduleStatus":"unscheduled","scheduleLabel":"Unscheduled","frScheduleStatus":"unscheduled","tiers":[{"jurisdiction":"international","jurisdictionLabel":"International","label":"Non inscrit aux conventions de contrôle","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"eu","jurisdictionLabel":"Union européenne","label":"Réactif de recherche ; non contrôlé","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"fr","jurisdictionLabel":"France","label":"Non inscrit ; usage de laboratoire uniquement","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null}],"sourcesFr":"EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA."},"references":[{"label":"Hohmann et coll. 2005 : un mécanisme endocannabinoïde de l'analgésie induite par le stress","pmid":"15973410","doi":null,"url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15973410/"},{"label":"Makara et coll. 2005 : l'inhibition sélective de l'hydrolyse du 2-AG renforce la signalisation endocannabinoïde dans l'hippocampe","pmid":"16116451","doi":null,"url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16116451/"}],"meta":{"slug":"urb602","url":"https://en.phytogrammes.com/wiki/urb602","lastVerified":"2026-05-01","dataUpdatedAt":"2026-08-17","confidence":"medium","dataCompletenessPct":90,"disclaimerFr":"Contenu éditorial informatif, sans valeur d'avis médical ni juridique. Sources primaires citées par fiche. Réservé aux adultes."}}