AB-CHMINACA

Formula

C₂₀H₂₈N₄O₂

Molar mass

356.50 g·mol⁻¹

CAS

1185887-21-1

PubChem CID

44206133

First described

Le squelette indazole-3-carboxamide à résidu valinamide provient de travaux pharmaceutiques de la fin des années 2000 portant sur des agonistes cannabinoïdes à visée analgésique, restés sans débouché thérapeutique. AB-CHMINACA est ensuite apparue sur le marché des produits fumables : Uchiyama et ses collègues la signalent dans des produits illégaux japonais analysés en 2014, et sa diffusion en Europe et en Amérique du Nord suit immédiatement, avec un pic de saisies en 2015.

Origin

An entirely synthetic molecule, absent from hemp and from every living organism. It is produced in clandestine laboratories, dissolved in a solvent, then sprayed onto an inert plant substrate, onto paper or into vaping liquids. This manufacturing method distributes the active product very poorly: the quantity present varies greatly from one fragment to another within the same sachet.

InChIKey

KJNZIEGLNLCWTQ-KRWDZBQOSA-N

Editorial estimate, not clinical.

AB-CHMINACA belongs to the synthetic cannabinoid receptor agonists, in the family of indazole-3-carboxamides with a valinamide residue. The work of Wiley and colleagues describes it as a full agonist of CB1, of nanomolar affinity, whose efficacy exceeds that of most known full agonists; in discrimination assays in rodents, it substitutes for THC at markedly lower doses. This maximal efficacy at CB1 explains the clinical gap with cannabis: where THC plateaus because it only partially activates the receptor, a full agonist does not plateau, and the interval between the sought-after effect and intoxication becomes very narrow. The literature solidly establishes the mechanism and the in vitro potency; it establishes neither a safe dose nor a predictable effect profile in humans, no controlled administration study having ever been conducted. The only human data available come from series of poisonings and from forensic investigations.

No known biosynthetic pathway: the molecule exists in no living organism and derives from no plant precursor. It is obtained by chemical means, from an N-alkylated indazole-3-carboxylic acid coupled to an L-valine amide, with no connection whatsoever to the cannabigerol pathway that gives rise to the cannabinoids of hemp.

Sources: EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Our method.

Class

Synthetic cannabinoid (SCRA)

Origin

An entirely synthetic molecule, absent from hemp and from every living organism. It is produced in clandestine laboratories, dissolved in a solvent, then sprayed onto an inert plant substrate, onto paper or into vaping liquids. This manufacturing method distributes the active product very poorly: the quantity present varies greatly from one fragment to another within the same sachet.

Status

Narcotic: named in schedule

Cannabinoïde de synthèse de la famille des indazole-3-carboxamides, sous-groupe des valinamides. La molécule associe un noyau indazole, une chaîne cyclohexylméthyle portée par l'azote 1 et un résidu amide dérivé de la L-valine. Elle ne partage aucun squelette avec les cannabinoïdes du chanvre, qui reposent sur un motif dibenzopyrane ou résorcinol.

Les données humaines manquent : aucune étude d'administration contrôlée n'a été conduite. Chez le rongeur, une évaluation publiée en 2026 rapporte une élimination biphasique, une demi-vie d'environ 13,8 heures, un volume de distribution élevé et une clairance modérée, ce qui traduit une forte diffusion tissulaire. Une étude in vitro montre une fixation quasi complète aux protéines plasmatiques humaines, de l'ordre de 98,7 à 99,9 pour cent sur l'albumine sérique, avec compétition sur les sites de liaison de la warfarine et du tryptophane. La voie d'exposition habituelle étant l'inhalation, les effets s'installent en quelques minutes, mais la dose réellement absorbée reste inconnue de la personne qui consomme.

Le métabolisme est intense et la molécule mère disparaît rapidement de la circulation. Les incubations sur microsomes hépatiques humains identifient environ neuf métabolites, formés par hydrolyse de la fonction amide, oxydation, carboxylation et désalkylation de la chaîne cyclohexylméthyle ; deux d'entre eux ont été retrouvés dans des échantillons authentiques. Chez le rongeur, un dérivé dihydroxylé domine dans les urines entre huit et vingt-quatre heures après administration. Les isoformes précises du cytochrome P450 responsables de ces transformations n'ont pas été établies de façon consensuelle pour cette molécule.

AB-CHMINACA compte parmi les agonistes de synthèse les plus souvent cités dans les revues de décès liés à ces produits, aux côtés du MDMB-CHMICA. Les tableaux cliniques rapportés associent tachycardie, convulsions, agitation, états confusionnels sévères et dépression du système nerveux central pouvant aller jusqu'au coma ; des épisodes psychotiques et des décès ont été documentés. Une série allemande portant sur des décès survenus entre 2014 et 2020 retrouve la molécule parmi les plus fréquemment détectées. Chez la souris, une administration répétée provoque des lésions histologiques du foie et du rein, y compris aux doses faibles. Aucune dose sûre ne peut être identifiée : la teneur des produits est hétérogène et l'efficacité maximale sur CB1 supprime le plafond d'effet qui limite le THC.

La recherche analytique repose principalement sur la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem, complétée par la spectrométrie de masse haute résolution pour le criblage non ciblé. La molécule mère n'est présente qu'à de très faibles concentrations dans le sang et la salive, et elle est souvent absente des urines : mettre en évidence une consommation suppose de rechercher les métabolites, donc de les avoir caractérisés au préalable. Les tests immunochimiques courants destinés au cannabis ne détectent pas cette substance.

1. 1.Wiley JL et al. AB-CHMINACA, AB-PINACA, and FUBIMINA: Affinity and Potency of Novel Synthetic Cannabinoids in Producing Δ9-THC-Like Effects in Mice. J Pharmacol Exp Ther, 2015PMID 26105953
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9. 9.Navarro-Tapia E et al. Detection of synthetic cannabinoids in biological matrices: a systematic review. Biology, 2022PMID 35625524
10. 10.Santos RMG et al. Binding Affinity of Synthetic Cannabinoids to Human Serum Albumin. Pharmaceuticals, 2025PMID 40284016
11. 11.Kuai D et al. Identification and Health Risks of an Emerging Means of Drug Use in Correctional Facilities. JAMA Netw Open, 2024PMID 39714837
12. 12.INCB, Liste verte des substances psychotropes sous contrôle international (AB-CHMINACA, CAS 1185887-21-1, tableau II de la Convention de 1971)
13. 13.ANSM, Liste consolidée des substances classées comme stupéfiants (AB-CHMINACA, annexe III)
14. 14.Légifrance, Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
15. 15.Légifrance, Arrêté du 14 octobre 2019 modifiant l'arrêté du 22 février 1990 (classement d'AB-CHMINACA)